А. Ревматическое поражение сердца (см. также главу 8 V А) - следствие одной или многократных ревматических атак. Ревмокардит - первичный, возвратный, с поражением миокарда, эндокарда, перикарда, панкардит. Без пороков клапанного аппарата, с пороками клапанов сердца и развитием недостаточности кровообращения. Митральная недостаточность - самая частая патология у детей. За ней следует аортальная недостаточность. Митральный стеноз развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак. Стеноз устья аорты - самое редкое поражение. Трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии в детском возрасте фактически не поражаются. Симптоматика находится в прямой зависимости от степени поражения клапана.

В. Миокардиты чаще имеют инфекционную природу (см. также главу 9 VIII B). Неинфекционные воспалительные поражения прежде всего связаны с заболеваниями соединительной ткани (коллагенозы). Болезнь может протекать бессимптомно и диагностируется в основном по динамике изменений сегмента ST и зубца Т на ЭКГ. В других случаях миокардиты проявляются яркой клинической картиной сердечной недостаточности по малому, а при тяжелом течениии по большому кругу кровообращения. Воспаление миокарда приводит не только к низкому сердечному выбросу, но иногда и к нарушению ритма сердца. Исходом миокардитов могут быть: полное выздоровление, смерть больного, переход в хроническую форму, что в отечественной практике принято называть застойной (дилатационной) кардиомиопатией.

С. Неревматические кардиты

1. Этиология. Кардиты - вирусные, бактериальные, вирусно-бактериальные, аллергические, идиопатические.

2. Патогенез. Токсическое воздействие на структуру сердца инфекционного агента с дальнейшим развитием иммунных поражений.

3. Клиника

а. Врожденные кардиты. Клиническая симптоматика чаще проявляется в первые часы. или сутки после рождения. Наблюдается разлитой верхушечный толчок, расширение границ сердца, выслушивается систолический шум, ослабление тонов сердца, раннее Формирование сердечного горба, отставание в физическом развитии, нарушение функций ЦНС.

b. Приобретенные кардиты. Выделяют острый, подострый и хронический кардит. Ведущими клиническими симптомами являются, как правило, признаки левожелудочковой недостаточности - одышка, цианоз, выраженные физикальные изменения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. В более поздние сроки присоединяется

симптоматика правожелудочковой недостаточности - увеличение размеров печени, отеки, асцит, поражение ЦНС. Выраженность отдельных симптомов зависит от характера течения кардита.

4. Диагностика
а. Рентгенодиагностика. Регистрирует степень расширения границ сердца; изменения его конфигурации, состояние сосудистых стволов, легочного рисунка.

b. ЭКГ - признаки нарушения проводимости (атриовентрикулярные блокады, блокады ножек пучка Гиса), экстрасистолии, признаки гипертрофии отделов сердца.

с. Эхокардиография. Позволяет установить гипертрофию отделов сердца, дилатацию полостей. Допплер-эхокардиография дает возможность оценить состояние клапанного аппарата.

d. Лабораторная диагностика. В периферической крови - диспротеинемия. Повышение уровня С-реактивного белка, сиаловых кислот.

5. Лечение. Использование антибактериальных препаратов, НПВС, сердечных гликозидов, мочегонных препаратов; средств, улучшающих метаболические процессы в сердечной мышце; антиаритмических препаратов. Назначение глюкокортикоидов целесообразно лишь при появлении признаков недостаточности кровообращения.
D. Болезнь Кавасаки (см. также главу 8 V D 2). Перикардит, миокардит и преходящие нарушения ритма. Опасной для жизни эту болезнь делают аневризмы коронарных артерий с возможностью их тромбоза или разрыва. Аневризмы коронарных артерий образуются в подострой фазе (с 11-го по 25-й день) у 30% больных, но у большинства подвергаются обратному развитию. Раннее лечение т-глобулином может уменьшить частоту развития аневризм коронарных артерий. Лечение малыми дозами салицилатов позволяет снизить вероятность образования аневризм. С помощью эхокардиографии можно оценить функцию желудочков, обнаружить жидкость в полости перикарда и аневризмы коронарных артерий.

Е. Эндокардит (см. также главу 9 VIII А). Обычно развивается в местах турбулентного кровотока на поверхности, обращенной в сторону низкого давления (например, при ДМЖП, стенозе полулунных клапанов, недостаточности AV-клапанов, недостаточности полулунных клапанов). Обычно не развивается при аномалиях, не вызывающих турбулентности кровотока. Профилактика бактериального эндокардита включает тщательную гигиену полости рта и уход за зубами у детей с пороками сердца, сопровождающимися турбулентным кровотоком. При опасности бактериемии проводят профилактику антибиотиками.

F. Ишемическая болезнь сердца. У детей встречается редко. Имеются доказательства того, что некоторые формы атеросклероза обусловлены генетическими дефектами (например, семейная гиперхолестеринемия; см. главу 16 И В 1) и образом жизни (например, курение, диета с высоким содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот). Поскольку многие привычки формируются в детстве, имеется настоятельная необходимость прививать молодым людям концепцию здорового образа жизни.

Возврат к оглавлению