II. КРОВООБРАЩЕНИЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

А. Физиология

1. Кровообращение плода
a. Кровь плода обогащается кислородом в плаценте, а затем поступает в пупочные вены.
(1) Часть оксигенированной крови питает печень и через печеночные вены поступает в нижнюю полую вену.

(2) Другая часть устремляется в венозный проток, впадающий в нижнюю полую вену.

b. Вместе с кровью из нижней половины тела этот поток вливается в правое предсердие.
(1) Две трети притекающей крови шунтируется через овальное отверстие в левое предсердие, левый желудочек и восходящую аорту.

(2) Остальная часть смешивается с венозной кровью, притекающей из верхней половины тела, и попадает в правый желудочек и легочную артерию. Менее 10% этой крови притекает к легким, а остальная часть из-за высокого легочного и низкого системного сосудистого сопротивления поступает через открытый артериальный проток в нисходящую аорту.

2. Формирование кровообращения новорожденного
а. После рождения с первым вдохом новорожденного увеличивается рО₂, в артериальной крови, что вызывает уменьшение легочного сосудистого сопротивления и усиление легочного кровотока. Увеличенный приток крови к левому предсердию по легочным венам вызывает повышение в нем давления с последующим функциональным закрытием овального отверстия.

b. Системное сосудистое сопротивление повышается из-за утраты при рождении сосудистого русла плаценты, обладающего низким сопротивлением.

с. Закрытие артериального протока происходит вскоре после рождения; вначале оно носит функциональный характер, затем происходит заращение протока. Далее устанавливается неонатальное кровообращение с последовательным включением работы желудочков.

3. Изменения легочного сосудистого сопротивления. Легочное сосудистое сопротивление находится в обратной зависимости от диаметра мелких легочных артериол.
а. У плода высокое легочное сосудистое сопротивление поддерживается благодаря сокращению мощного циркулярного слоя гладкомышечных клеток артериол.

b. Артериолы после рождения начинают расширяться, а гладкомышечные клетки постепенно атрофируются. У взрослого увеличение сердечного выброса в четыре раза не влияет на давление в системе легочной артерии.

В. Нарушения легочного кровообращения

1. Сохранение фетального кровообращения. Легочное сосудистое сопротивление после рождения может оставаться высоким при сужении просвета артериол вследствие патологического процесса (например, вследствие гипоксемии, ацидоза, других причин). Возникающая в результате легочная гипертензия приводит к право-левому сбросу через артериальный проток и овальное отверстие.

2. Другие отклонения со стороны артериол.

а. Анатомические изменения. Если причины, вызывающие сокращение легочных артериол (например, легочная или венозная гипертензия) сохраняются у новорожденного, то уменьшения числа гладкомышечных клеток с возрастом не происходит. У небольшого числа новорожденных и детей старших возрастов могут развиться прогрессирующие патологические изменения в виде пролиферации клеток и фиброза внутренней и средней оболочек артериол, ангиоматозных образований и артериитов.

b. Физиологические изменения. Увеличение легочного сосудистого сопротивления вызывает уменьшение лево-правого сброса (например, через открытый артериальный проток или дефект межжелудочковой перегородки), а если легочное сосудистое сопротивление начинает превосходить системное, то происходит изменение направления сброса (шунта). При развитии фиброза артериол процесс становится необратимым. Сочетание необратимого высокого легочного сосудистого сопротивления (кульминацией которого является обструкция легочных сосудов) и право-левого сброса известно под названием комплекса Айзенменгера.

Возврат к оглавлению